В том, что игромания, алкоголизм, чревоугодие и наркомания имеют общие корни, человечество прекрасно знало ещё до появления психиатрии и наркологии. Лет так двести назад это назвали бы «слабостью духа» и сослались бы на недостаток воспитания. Современная наука при особом желании тоже может найти виноватых родителей, да и всех прямых предков. Впрочем, это будут не те, кто меньше всего проводил времени с чадом, а те, кто передал «не слишком хорошие» гены, способствующие развитию того или иного порока. К счастью, одним лишь поиском виноватых дело не ограничивается, и детализация работы конкретных генов через несколько лет приводит к появлению новой формы лечения или профилактики. Пример такого прогресса – работа Элизабет Йерлаг из Университета Гетеборга и её коллег, которые сумели предотвратить развитие алкоголизма у мышей, заблокировав сигнал «гормона голода» – грелина.

Буквально год назад эти же ученые обнаружили связь грелина и алкоголизма. Тогда нейрофизиологи обратили внимание, что для всех упомянутых пороков характерны расстройства «системы поощрения» – мезолимбического отдела головного мозга, который, как считается, отвечает за получение удовольствия от простых человеческих радостей, будь то новые ботинки, авто или хорошо знакомые (или незнакомые) сто грамм.

Неудивительно, что пороки оказались связаны между собой – у большей части из почти полутысячи протестированных алкоголиков оказался дефектен рецептор к грелину, отвечающий за возбуждение соответствующих участков головного мозга.

Оценить же синтез и уровень грелина у людей достаточно сложно. «Гормон голода» в очень небольшом количестве синтезируется стенкой кишечника и выделяется в кровь, откуда и попадает в головной мозг. У млекопитающих он вызывает голод и стимулирует поглощение пищи. Такой же эффект был продемонстрирован и на людях, которых не ограничивали в выборе пищи из буфета.

Причем это гормон не просто аппетита, а именно чревоугодия, оказывающий влияние на работу вышеупомянутой мезолимбической системы. То есть он стимулирует аппетит только в том случае, если пища уже есть поблизости – в момент выбора.

Как показали авторы публикации в Proccedings of the National Academy of Sciences, подобным образом грелин действует и на тягу к алкоголю, стимулируя мышей из двух жидкостей в свободном доступе выбирать спиртосодержащую. Причем он не вызывает отвращения от спирта, а уменьшает эффект эйфории при его приеме.

При введении грелина в тегментальную область головного мозга («покрышка» среднего мозга) прием алкоголя увеличивался на 45%. А вот системные инъекции в кровоток подобного эффекта не давали – по всей видимости, не достигалась достаточная концентрация в нужной области. Действие на аппетит оказалось абсолютно противоположным: введение грелина в кровь, как и предполагалось, стимулировало грызунов есть значительно больше, а прицельные инъекции в головной мозг – нет.

Этих аргументов ученым оказалось достаточно, чтобы разработать сразу два способа справиться с этой напастью.

Первый, как водится, генетический: врожденное выключение рецепторов к грелину почти в три раза снижало потребление алкоголя.

Фармакологический способ оказался менее эффективным – введение аналога грелина, блокирующего работу рецепторов, но при этом не вызывающего их активации, дало снижение потребления алкоголя почти на 40%. Кодовое вещество носит название JMV2959. Учитывая то, что среди соавторов отметился RND (research and development) отдел Johnson&Johnson, не исключено, что вскоре мы его узнаем уже под новым именем.